RELAKSİNİN KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNDEKİ ETKİLERİ
Melike Nur Akbaş
ÖZET
İlk önce hamilelik hormonu olarak tanımlanan relaksin, günümüzde hem kadınlarda hem de erkeklerde çeşitli pleotropik etkilerinin varlığı ile bilinmektedir. Bu pleotropik etkiler; antienflamatuar, antifibrotik, anti-hipertrofik, antiapoptotik gibi kardiyovasküler ve renal sistemleri ilgilendiren fizyolojik rollerdir. Relaksinin TGF-β (Dönüştürücü büyüme faktörü-beta) ve MMP (Matriks metalloproteinaz) gibi çeşitli gen ekspresyonlarını değiştirdiği ve cAMP (siklik adenozin monofosfat), cGMP (siklik guanozin monofosfat), MAPK (Mitojenle aktiflenen protein kinaz) gibi çeşitli sinyalizasyon yolaklarını aktive ettiği de bildirilmektedir. Böylece relaksin, vasküler fonksiyonlar üzerindeki koruyucu etkisinin yanında kardiyak
fibrozis üzerinde de baskılayıcı bir özelliğe sahip olarak kardiyak fonksiyonları iyileştirmektedir. Relaksin bu etkilerini RXFP1 (Relaxin/İnsulin-benzeri aile peptit reseptörü 1)’e bağlanarak gerçekleştirmektedir. RXFP1, G protein kenetli reseptör ailesindendir. Yapılan çalışmalar RXFP1’in farklı damar yataklarında farklı lokalizasyonlarda (vasküler düz kas hücresi veya endotel hücresinde) bulunduğunu göstermektedir. Bu derlemede relaksinin kardiyovasküler sistem üzerindeki etkilerinin hücresel mekanizmaları ve farklı damar yataklarındaki etkileri hayvan modelleriyle birlikte sunulmaktadır
Anahtar Kelimeler: Relaksin, serelaksin, kalp yetmezliği, fibrozis, vazodilatasyon. Nobel Med 2019; 15(1): 5-14
THE EFFECTS OF RELAXIN ON CARDIOVASCULAR SYSTEM
ABSTRACT
Relaxin, initially identified as a hormone of pregnancy, is now known to exert different pleiotropic effects in both males and females. These pleotropic effects are physiological roles related to cardiovascular and renal systems such as antiinflammatory, antifibrotic, anti-hypertrophic, antiapoptotic. Relaxin has been reported to alter various gene expressions such as TGF-β (Transforming growth factor-β), MMP (matrix metalloproteinase) and
activate various signaling pathways such as cAMP (cyclic adenosine monophosphate), cGMP (cyclic guanosine monophosphate), MAPK (mitogen-activated protein kinase). Thus, relaxin is known to have an inhibitory role on cardiac fibrosis as well as protective effect on vascular functions. Relaxin shows these effects by binding to RXFP1 receptor (Relaxin/insulin-like family peptide receptor 1). RXFP1 is in the G protein coupled receptor family. Studies show that RXFP1 is present at different localizations (vascular smooth muscle cells or endothelial cells) in different vessel beds. In this review, the cellular mechanisms of relaxin effects on cardiovascular system and the effects of different vascular beds are presented together with animal models.
Keywords: Relaxin, serelaxin, heart failure, fibrosis, vasodilatation. Nobel Med 2019; 15(1): 5-14
Click here to view the full-text article in PDF format.